Canalopatías, un novedoso enfoque en la fisiopatología del dolor

Nuvia Pérez Cruz, María del Carmen Martínez Torres, Ivette Díaz Mato

Texto completo:

HTML

Resumen

 

Introducción: las mutaciones en la estructura y en la función de los canales iónicos se han reunido bajo el término canalopatías, y se ha estudiado su implicación en múltiples entidades clínicas, entre las que se cuentan los síndromes dolorosos crónicos.
Objetivo: describir las principales mutaciones en los canales iónicos que dan lugar a síndromes dolorosos y constituyen dianas terapéuticas para nuevos analgésicos.
Métodos: se realizó una revisión bibliográfica, a través del sitio web PubMed y el motor de búsqueda Google académico, empleando las palabras clave pain and channelopathies. La asociación de estos términos arrojó un total de 737 y 4 500 citas bibliográficas respectivamente, en inglés y español, de las cuales fueron consultadas 44 publicaciones ubicadas en revistas de libre acceso.
Desarrollo: las mutaciones en canales de potasio, sodio, calcio y receptores de potencial transitorio han sido asociadas a dolor neuropático, dolor inflamatorio y dolor por cáncer, destacando patologías como la hiperalgesia neuropática, el dolor paroxístico extremo, la eritromelalgia primaria, la insensibilidad congénita al dolor, la migraña y la parálisis periódica hipopotasémica.
Consideraciones finales: el rol central de las canalopatías en el dolor crónico sugiere nuevas dianas terapéuticas analgésicas para fármacos agonistas o antagonistas con mayor selectividad de acción, lo que podría contribuir a una prescripción personalizada, que derivaría en mayor eficacia y seguridad, y por tanto, en un uso más amplio de estos nuevos analgésicos en todos los grupos etarios.


Referencias

The American Pain Society. Pain Assessment and Treatment in the Managed Care Environment. A Position Statement from the American Pain Society. APS Bulletin. 2000 March/April.

Loeser J, Treede RD. The Kyoto protocol of IASP Basic Pain Terminology. Pain. 2008; 137: p. 473–477.

Organización Mundial de la Salud. Directrices de la OMS sobre el tratamiento farmacológico del dolor persistente en niños con enfermedades médicas. Ginebra: Organización Mundial de la Salud; 2012.

León Toirac EG, Alerm González A, González Pérez U. Aportes a la patogenia del dolor: un enfoque desde la Neuroinmunoendocrinología. Panorama Cuba y Salud. 2015; 10: p. 35-40.

Pérez Cajaraville J, Abejón D, Ortiz JR, Pérez JR. El dolor y su tratamiento a través de la historia. Rev. Soc. Esp. Dolor. 2005; 12: p. 373-384.

Navarro Vargas JR, Caminos Pinzón JE. El laberinto del dolor y la necesidad de impulsar la investigación básica. Rev. colomb. anestesiol. 2013; 41(1).

Makriyannis A. 2012 Division of Medicinal Chemistry Award Address: Trekking the Cannabinoid Road: A Personal Perspective. J Med Chem. 2014; 57(10): p. 3891–3911.

Grégoire MC, Finley GA. Drugs for chronic pain in children: A commentary on clinical practice and the absence of evidence. Pain Res Manag. 2013; 18(1): p. 47–50.

Terzuoli E, Meini M, Cucchi P, Catalani C, Cialdai C, Maggi CA, et al. Antagonism of Bradykinin B2 Receptor PreveInflammatory Responses in Human Endothelial Cells by Quenching the NF-kB Pathway Activation. PLoS One. 2014; 9(1): p. e84358.

Miladinovic T, Nashed MG, Singh G. Overview of Glutamatergic Dysregulation in Central Pathologies. Biomolecules. 2015; 5(4): p. 3112–3141.

Morgan CJ, H.V. C. Ketamine use: A review. Addiction. 2012; 107: p. 27–38.

LaCroix-Fralish ML, Mogil JS. Progress in genetic studies of pain and analgesia. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2009; 49: p. 97-121.

Sikandar S, Patel R, Patel S, Sikander S, Bennett D, Dickenson A. Genes, molecules and patients—Emerging topics to guide clinical pain research. Eur J Pharmacol. 2013; 716(1): p. 188–202.

Herranz JL. Canalopatías: un nuevo concepto en la etiología de las epilepsias. Bol Pediatr. 2002; 42: p. 20-30.

Raouf R, Quick K, Wood JN. Pain as a channelopathy. J Clin Invest. 2010; 120(11): p. 3745–3752.

Hoffman EP. Voltage-gated ion channelopathies: inherited disorders caused by abnormal sodium, chloride and calcium regulation in skelet muscle. Ann Rev Med. 1995; 46: p. 431-441.

Ruggieri VL, Arberas CL. Canalopatías hereditarias neuromusculares: miotonías no distróficas, paramiotonías y parálisis periódicas. Rev Neurol. 2002; 34(2): p. 150-156.

Cregg R, Momin A, Zhao J. Pain channelopathies. J. Physiol. 2010; 588(11): p. 1897-1904.

Magby JP, Neal AP, Shafer TJ. Channelopathies: Summary of the Hot Topic Keynotes Session. Neurotoxicology. 2011; 32(5): p. 661-665.

Du X, Gamper N. Potassium Channels in Peripheral Pain Pathways: Expression, Function and Therapeutic Potential. Curr Neuropharmacol. 2013; 11(6): p. 621-640.

Yang EK, Takimoto K, Hayashi Y, deGroat WC, Yoshimura N. Altered expression of potassium channel subunit mRNA and alpha-dendrotoxin sensitivity of potassium currents in rat dorsal root ganglion neurons after axotomy. Neuroscience. 2004; 123: p. 867–874.

Huang H, Trussell LO. KCNQ5 channels control resting properties and release probability of a synapse. Nat. Neurosci. 2011; 14: p. 840–847.

Zheng Q, Fang D, Liu M, Cai J, Wan Y, Han J, et al. Suppression of KCNQ/M (Kv7) potassium channels in dorsal root ganglion neurons contributes to the development of bone cancer pain in a rat model. Pain. 2013; 154: p. 434–448.

Crozier R, Ajit SK, Kaftan EJ, Pausch MH. MrgD activation inhibits KCNQ/M-currents and contributes to enhanced neuronal excitability. J. Neurosci. 2007; 27: p. 4492–4496.

Ooi L, Gigout S, Pettinger L, Gamper N. Triple cysteine module within M-type K+ channels mediates reciprocal channel modulation by nitric oxide and reactive oxygen species. J Neurosci. 2013; 33: p. 6041–6046.

Rose K, Ooi L, Dalle C, Robertson B, Wood I, Gamper N. Transcriptional repression of the M channel subunit Kv7. in chronic nerve injury. Pain. 2011; 152: p. 742–754.

Levinson SR, Songjiang L, Henry MA. The role of sodium channels in chronic pain. Muscle Nerve. 2012; 46(2): p. 155-65.

Miceli F, Soldovieri MV, Ambrosino P, De Maria M, Manocchio L, Medoro A, et al. Molecular pathophysiology and pharmacology of the voltage-sensing module of neuronal ion channels. Front Cell Neurosci. 2015; 9: p. 259.

Cregg R, Laguda B, Werdehausen R, Cox J, Linley JE, Ramirez JD,ea. Novel mutations mapping to the fourth sodium channel domain of Nav1.7 result in variable clinical manifestations of primary erythromelalgia. Neuromolecular Med. 2013; 15: p. 265–278.

Huang J, Han C, Estacion M, Vasylyev D, Hoeijmakers JG, Gerrits MM,ea. Gain-of-function sodium channel Nav1.9 mutations in painful neuropathy. Brain. 2014; 137: p. 1627–1642.

Pietrobon D. Calcium channels and migraine. Biochim. Biophys. Acta. 2013; 1828: p. 1655–1665.

Cannon SC. Channelopathies of skeletal muscle excitability. Compr Physiol. 2015; 5(2): p. 761–790.

Lötsch J, Geisslinger G. Pharmacogenetics of new analgesics. Br J Pharmacol. 2011; 163(3): p. 447–460.

Jiang YQ, Andrade A, Lipscombe D. Spinal morphine but not ziconotide or gabapentin analgesia is affected by alternative splicing of voltage-gated calcium channel CaV2.2 pre-mRNA. Mol Pain. 2013; 9: p. 67.

Nystoriak MA, Nieves-Cintrón M, Navedo MF. Capturing single L-type Ca2+ channel function with optics. Biochim Biophys Acta. 2012; 1833(7): p. 1657–1664.

Morales-Lázaro SL, Simon SA, Rosenbaum T. The role of endogenous molecules in modulating pain through transient receptor potential vanilloid 1 (TRPV1). J Physiol. 2013; 591(Pt13): p. 3109–3121.

Kremeyer B, Lopera F, Cox JJ, Momin A, Rugiero F, Marsh S, et al. A gain-of-function mutation in TRPA1 causes familial episodic pain syndrome. Neuron. 2010; 66: p. 671–680.

Reichling DB, Green PG, Levine JD. The fundamental unit of pain is the cell. Pain. 2013; 154(1).

Brito R, Sheth S, Mukherjea D, Rybak LP, Ramkumar V. TRPV1: A Potential Drug Target for Treating Various Diseases. Cells. 2014; 3(2): p. 517–545.

Chen L, Markó L, Kaßmann M, Zhu Y, Wu K, Gollasch M. Role of TRPV1 Channels in Ischemia/Reperfusion-Induced Acute Kidney Injury. PLoS One. 2014; 9(10): p. e109842.

Meents JE, Hoffmann J, Chaplan SR, Neeb L, Schuh-Hofer S, Wickenden A, et al. Two TRPV1 receptor antagonists are effective in two different experimental models of migraine. J Headache Pain. 2015; 16: p. 57.

O'Neill J, Brock C, Estrup Olesen A, Andresen T, Nilsson M, Dickenson AH. Unravelling the Mystery of Capsaicin: A Tool to Understand and Treat Pain. Pharmacol Rev. 2012; 64(4): p. 939–971.

Kaneko Y, Szallasi A. Transient receptor potential (TRP) channels: a clinical perspective. British Journal of Pharmacology. 2014 May; 171(10): p. 2474-2507.

Lindy AS, Parekh PK, Zhu R, Kanju P, Chintapalli SV, Tsvilovskyy V, et al. TRPV channel-mediated calcium transients in nociceptor neurons are dispensable for avoidance behaviour. Nat Commun. 2014; 5: p. 4734.

Enlaces refback

  • No hay ningún enlace refback.




Copyright (c) 2017 Nuvia Pérez Cruz, María del Carmen Martínez Torres, Ivette Díaz Mato

Licencia de Creative Commons
Esta obra está bajo una licencia de Creative Commons Reconocimiento-NoComercial 4.0 Internacional.